अल्जाइमर रोग: कारण, लक्षण और उपाय

अल्जाइमर रोग एक प्रकार का मनोभ्रंश है जो आपकी सोच, व्यवहार और रोजमर्रा के काम करने की क्षमता को प्रभावित करता है। अल्जाइमर रोग आपके मस्तिष्क में कुछ प्रोटीनों के निर्माण के कारण होता है, जो समय के साथ बदतर होता जाता है!माना जाता है कि मस्तिष्क में कई अन्य जटिल परिवर्तन भी अल्जाइमर में भूमिका निभाते हैं। ऐसा प्रतीत होता है कि क्षति शुरू में हिप्पोकैम्पस और एंटोरहिनल कॉर्टेक्स में होती है, जो मस्तिष्क के वे हिस्से हैं जो यादें बनाने के लिए आवश्यक हैं।

अल्ज़ाइमर पता लगाने का कोई आसान तरीका नहीं है। निदान के लिए एक संपूर्ण चिकित्सा जाँच की आवश्यकता होती है। लक्षणों की वजहें जानने के लिए रक्त परीक्षण, मानसिक अवस्था परीक्षण और ब्रेन इमेजिंग का उपयोग किया जा सकता है।जल्दी शुरू होने वाला अल्जाइमर कब शुरू होता है?प्रारंभिक-शुरुआत अल्जाइमर आमतौर पर 40, 50 और 60 के दशक की शुरुआत में दिखाई देता है। हालाँकि, किसी व्यक्ति का 20 या 30 वर्ष की आयु में निदान होना अनसुना नहीं है, विशेषकर उन परिवारों में जिनमें अल्जाइमर रोग की शुरुआत की भविष्यवाणी करने वाले तीन आनुवंशिक उत्परिवर्तनों में से एक होता है।

स्मृति समस्याएं आम तौर पर बीमारी के पहले लक्षणों में से एक हैं। अनुभूति के गैर-स्मृति पहलुओं में गिरावट, जैसे कि सही शब्द ढूंढना, दृश्य छवियों और स्थानिक संबंधों को समझने में परेशानी, और बिगड़ा हुआ तर्क या निर्णय, अल्जाइमर के प्रारंभिक चरण का संकेत भी दे सकता है।

विटामिन बी12 की कमी के कारण भी आपको अल्जाइमर रोग के लक्षण महसूस हो सकते हैं। विटामिन बी 12 की कमी के कारण मस्तिष्क को कई समस्याएं होती हैं। इसकी कमी के कारण ब्रेन के संज्ञानात्मक काम (cognitive decline) प्रभावित होते हैं और मेमोरी लॉस और व्यवहार में बदलाव महसूस हो सकते हैं।अल्जाइमर रोग एक मस्तिष्क विकार है जो धीरे-धीरे याददाश्त और सोचने के कौशल को नष्ट कर देता है, और अंततः सबसे सरल कार्यों को करने की क्षमता को भी नष्ट कर देता है। अल्जाइमर से पीड़ित अधिकांश लोगों में लक्षण पहले जीवन में बाद में दिखाई देते हैं।

शुरुआती चरण में, स्मृति हानि हल्की होती है, लेकिन अंतिम चरण के अल्जाइमर के साथ, व्यक्ति बातचीत जारी रखने और अपने वातावरण पर प्रतिक्रिया करने की क्षमता खो देते हैं। औसतन, अल्जाइमर से पीड़ित व्यक्ति निदान के बाद 4 से 8 साल तक जीवित रहता है, लेकिन अन्य कारकों के आधार पर 20 साल तक भी जीवित रह सकता है।अल्जाइमर वाले किसी व्यक्ति की मृत्यु का सबसे आम कारण निमोनिया है। इस स्तर पर, एक व्यक्ति संभवतः पर्यावरण के प्रति प्रतिक्रिया करने की अपनी क्षमता खो देगा। उन्हें खाने या चलने-फिरने सहित लगभग सभी दैनिक कार्यों में मदद की आवश्यकता होगी।

अल्जाइमर रोग से पीड़ित लोगों को भी सूर्यास्त का अनुभव हो सकता है। यह तब होता है जब किसी व्यक्ति के लक्षण दिन के अंत में खराब हो जाते हैं, और वे अधिक बेचैन, भ्रमित, चिंतित और असुरक्षित हो सकते हैं। अल्जाइमर रोग से पीड़ित लोगों को अंततः पूर्णकालिक देखभाल और सहायता की आवश्यकता होती है।

उम्र बढ़ने के साथ-साथ लोगों की याददाश्त अक्सर बदल जाती है। कुछ लोग दूसरों से पहले ही खुद में बदलाव देख लेते हैं। अन्य लोगों के लिए, मित्र और परिवार सबसे पहले स्मृति, व्यवहार या क्षमताओं में परिवर्तन देखते हैं। दैनिक जीवन को बाधित करने वाली स्मृति हानि उम्र बढ़ने का एक सामान्य हिस्सा नहीं है । इन 10 चेतावनी संकेतों में से एक या अधिक वाले लोगों को इसका कारण जानने के लिए डॉक्टर से मिलना चाहिए। शीघ्र निदान से उन्हें उपचार लेने और भविष्य के लिए योजना बनाने का मौका मिलता है।

1.  स्मृति हानि जो दैनिक जीवन को बाधित करती है: घटनाओं को भूल जाना, खुद को दोहराना या याद रखने में मदद करने के लिए अधिक सहायता पर निर्भर रहना (जैसे चिपचिपा नोट्स या अनुस्मारक)।

2. योजना बनाने या समस्याओं को हल करने में चुनौतियाँ: बिलों का भुगतान करने या खाना पकाने के उन व्यंजनों में परेशानी होना जो आपने वर्षों से उपयोग किए हैं।

3. घर पर, काम पर, या खाली समय में परिचित कार्यों को पूरा करने में कठिनाई: खाना पकाने, ड्राइविंग स्थानों, सेल फोन का उपयोग करने या खरीदारी करने में समस्या होना।

4. समय या स्थान को लेकर भ्रम: बाद में होने वाली किसी घटना को समझने में परेशानी होना, या तारीखों का पता न चलना।

5. दृश्य छवियों और स्थानिक संबंधों को समझने में परेशानी: संतुलन बनाने या दूरी का आकलन करने में अधिक कठिनाई होना, घर में चीजों पर ठोकर लगना, या चीजों को बार-बार गिराना या गिराना।

6. बोलने या लिखने में शब्दों के साथ नई समस्याएं: किसी बातचीत का अनुसरण करने या उसमें शामिल होने में परेशानी होना या जिस शब्द को आप ढूंढ रहे हैं उसे ढूंढने में संघर्ष करना ("देखने" के बजाय "अपनी कलाई पर वह चीज़ जो समय बताती है" कहना)।

7. चीजों को गलत जगह पर रख देना और स्टेप्स को दोबारा ट्रेस करने की क्षमता खो देना: कार की चाबियों को वॉशर या ड्रायर में रख देना या किसी चीज को ढूंढने के लिए स्टेप्स को दोबारा ट्रेस न कर पाना।

8. कम या खराब निर्णय: किसी घोटाले का शिकार होना, पैसे का अच्छी तरह से प्रबंधन न करना, स्वच्छता पर कम ध्यान देना, या पालतू जानवर की देखभाल करने में परेशानी होना।

9. काम या सामाजिक गतिविधियों से विमुख होना: चर्च या अन्य गतिविधियों में जाने की इच्छा न होना जैसा कि आप आमतौर पर करते हैं, फ़ुटबॉल खेल का अनुसरण करने में सक्षम न होना या जो हो रहा है उसके साथ तालमेल न बिठा पाना।

10. मनोदशा और व्यक्तित्व में परिवर्तन: सामान्य परिस्थितियों में आसानी से परेशान हो जाना या भयभीत या संदिग्ध होना।

अमाइलॉइड प्लाक गलत तरीके से मुड़े हुए प्रोटीन के समुच्चय हैं जो तंत्रिका कोशिकाओं के बीच रिक्त स्थान में बनते हैं। ऐसा माना जाता है कि ये असामान्य रूप से कॉन्फ़िगर किए गए प्रोटीन अल्जाइमर रोग में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। अमाइलॉइड प्लाक सबसे पहले मस्तिष्क के स्मृति और अन्य संज्ञानात्मक कार्यों से संबंधित क्षेत्रों में विकसित होते हैं।

अमाइलॉइड परिकल्पना

अमाइलॉइड सजीले टुकड़े तब बनते हैं जब बीटा-एमिलॉयड नामक प्रोटीन के टुकड़े एकत्र होते हैं। बीटा-एमिलॉइड का उत्पादन तब होता है जब एक बहुत बड़ा प्रोटीन जिसे एमाइलॉयड प्रीक्यूरोसर प्रोटीन (एपीपी) कहा जाता है, टूट जाता है। एपीपी 771 अमीनो एसिड से बना है और बीटा-एमिलॉइड का उत्पादन करने के लिए दो एंजाइमों द्वारा विखंडित होता है। बड़े प्रोटीन को पहले बीटा सेक्रेटेज़ और फिर गामा सेक्रेटेज़ द्वारा काटा जाता है, जिससे बीटा-एमिलॉइड टुकड़े बनते हैं जो 38, 40 या 42 अमीनो एसिड से बने हो सकते हैं। 42 अमीनो एसिड से बना बीटा-एमिलॉयड अन्य लंबाई की तुलना में रासायनिक रूप से "चिपचिपा" होता है और इसलिए इसमें प्लाक बनने की संभावना अधिक होती है। शोध से पता चला है कि प्रारंभिक चरण के अल्जाइमर रोग से जुड़ी तीन आनुवंशिक असामान्यताएं गामा स्राव के कार्य को इस तरह से बदल देती हैं जिससे बीटा-एमिलॉइड 42 का उत्पादन बढ़ जाता है।

बीटा-एमिलॉइड किस प्रकार तंत्रिका कोशिकाओं को विषाक्त क्षति पहुंचाता है, यह बिल्कुल स्पष्ट नहीं है, लेकिन कुछ शोध से पता चलता है कि यह टुकड़ों में विभाजित हो सकता है और मुक्त कणों को छोड़ सकता है, जो फिर न्यूरॉन्स पर हमला करते हैं। एक अन्य सिद्धांत यह है कि बीटा-एमिलॉइड न्यूरोनल झिल्ली में छोटे छेद बनाता है, जिससे कैल्शियम का अनियमित प्रवाह होता है जो न्यूरोनल मृत्यु का कारण बन सकता है। सटीक रोग प्रक्रिया के बावजूद जिसके माध्यम से बीटा-एमिलॉइड न्यूरोनल क्षति का कारण बनता है, परिणाम यह होता है कि न्यूरॉन्स मर जाते हैं।

फिर सजीले टुकड़े बनते हैं जो इन विकृत न्यूरॉन्स और बीटा-एमिलॉयड समुच्चय के मिश्रण से बने होते हैं। इन प्लाक को शरीर द्वारा तोड़ा और हटाया नहीं जा सकता, इसलिए ये धीरे-धीरे मस्तिष्क में जमा हो जाते हैं। इस अमाइलॉइड के संचय से अमाइलॉइडोसिस होता है, जिसके बारे में माना जाता है कि यह कई न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में योगदान देता है।

अमाइलॉइड प्लाक अल्जाइमर रोग की दो परिभाषित विशेषताओं में से एक है, दूसरा न्यूरोफाइब्रिलरी टेंगल्स है। इन उलझनों के निर्माण के लिए बीटा-एमिलॉयड को भी जिम्मेदार माना जाता है, जो फिर से न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचाते हैं और मनोभ्रंश के लक्षणों का कारण बनते हैं। तकनीकी रूप से, एक व्यक्ति में अल्जाइमर रोग की सभी विशेषताएं मौजूद हो सकती हैं, लेकिन यदि मस्तिष्क बायोप्सी या पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी से अमाइलॉइड प्लाक या न्यूरोफाइब्रिलरी टेंगल्स की उपस्थिति का पता नहीं चलता है, तो अल्जाइमर रोग का निदान नहीं किया जाएगा।

इलाज

अल्जाइमर रोग के इलाज के लिए वर्तमान में उपलब्ध उपचार अंतर्निहित कारण के बजाय केवल लक्षणों को संबोधित करता है, लेकिन अनुसंधान जो अमाइलॉइड परिकल्पना पर ध्यान केंद्रित करता है और रोग में इस प्रोटीन की भूमिका की समझ में सुधार करता है, उससे नए उपचारों के विकास की उम्मीद है जो सक्षम हो सकते हैं। रोग की प्रगति में देरी करना या रोकना।

कई उपचार जो या तो बीटा-एमिलॉइड को हटाते हैं या एपीपी से इसके उत्पादन में हस्तक्षेप करते हैं, वर्तमान में डिजाइन और परीक्षण किए जा रहे हैं। बीटा-एमिलॉयड उत्पादन को रोकने के दृष्टिकोण में बीटा-सीक्रेटेज और गामा-सीक्रेटेज को लक्षित करना शामिल है जो इसे एपीपी से बनाने के लिए आवश्यक हैं। पशु मॉडल में किए गए कुछ शोधों से पता चला है कि इन दो एंजाइमों की क्रिया को रोकना सफल रहा है और इस तंत्र पर आधारित कई दवाएं तीसरे चरण तक पहुंच गई हैं। एक अन्य दृष्टिकोण जिसकी जांच की गई है वह प्लाक गठन को रोकने के लिए बीटा-एमिलॉयड के एकत्रीकरण को रोकना है। कई दवा उम्मीदवारों की पहचान की गई है जो इस प्रोटीन के थक्के को रोकते हैं और इन एजेंटों का अब अल्जाइमर रोग के पशु मॉडल में परीक्षण किया जाना है।

वर्तमान में जिस अन्य दृष्टिकोण की जांच की जा रही है वह मस्तिष्क में बनने वाले अमाइलॉइड प्लाक या प्रोटीन को हटाना है। 2014 में, स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने एक अध्ययन के अभूतपूर्व परिणाम प्रकाशित किए, जिसमें अमाइलॉइड प्लाक निर्माण में माइक्रोग्लिया के कार्य की जांच की गई। माइक्रोग्लिया केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निवासी मैक्रोफेज हैं जो अपने कार्य को बनाए रखने के लिए मस्तिष्क से बैक्टीरिया, वायरस और असामान्य जमा को हटाने के लिए जिम्मेदार हैं। शोधकर्ताओं ने पाया कि जब माइक्रोग्लिया काम करना बंद कर देती है (जो लोगों की उम्र बढ़ने के साथ होती है) तो तंत्रिका कोशिकाएं मर जाती हैं और ईपी2 नामक प्रोटीन माइक्रोग्लिया को कुशलता से काम करने से रोक देता है। इस प्रोटीन को अवरुद्ध करके, टीम ने पाया कि माइक्रोग्लिया का सामान्य कार्य बहाल हो गया, जिससे उन्हें चिपचिपे अमाइलॉइड प्लाक को साफ करने की अनुमति मिली जो अल्जाइमर रोग में जमा होते हैं। जब चूहों में ईपी2 को अवरुद्ध करने के लिए एक दवा का उपयोग किया गया, तो शोधकर्ताओं ने पाया कि जानवरों में स्मृति हानि के साथ-साथ बीमारी के कई अन्य लक्षण भी उलट गए थे।

कुल मिलाकर, प्रयोगशाला अनुसंधान ने आशाजनक सबूत दिखाए हैं कि अमाइलॉइड प्लाक के गठन को रोकना या उनके बनने के बाद जमा को साफ करने के लिए मस्तिष्क की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ावा देना संभव हो सकता है। अगले पांच वर्षों में मनुष्यों पर परीक्षणों के नतीजों से संकेत मिलना चाहिए कि क्या भविष्य में अल्जाइमर रोग का इलाज वास्तव में एक यथार्थवादी संभावना है।